PEETERS ONLINE JOURNALS
Peeters Online Bibliographies
Peeters Publishers
this issue
  previous article in this issuenext article in this issue  

Document Details :

Title: Posttraumatisch multiorgaanfalen
Author(s): GORIS RJA
Journal: Tijdschrift voor Geneeskunde
Volume: 58    Issue: 12   Date: 2002   
Pages: 824-829
DOI: 10.2143/TVG.58.12.5001355

Abstract :
Multiorgaanfalen (MOF) bij de traumapatiënt lijkt te worden veroorzaakt door factoren die een systemische inflammatoire respons opwekken. Hypoxemie, weefselhypoxie, en activatie van cascadesystemen (o.a. stolling, complement, arachidonzuur) spelen daarbij een centrale rol. In een latere fase kan bacteriële kolonisatie en infectie daartoe een belangrijke "second hit" betekenen.
Aangezien er nog geen werkzaam therapeutisch middel gevonden is, blijven preventie respectievelijk beperken van de ernst van deze activatieprocessen de hoekstenen voor de prognose van de patiënt. Effectieve maatregelen daarbij blijken te zijn: vroegtijdige en optimale bestrijding van hypoxemie, weefselhypoxie, shock, en het vermijden resp. behandelen van factoren die de cascadesystemen activeren zoals het verwijderen van necrotisch weefsel en het stabiliseren van belangrijke fracturen. Dit vereist, behoudens de benodigde kennis en ervaring, een goed georganiseerd traumasysteem met goed opgeleide parate MUG's, en een directe toegang tot acute medische hulp in het ziekenhuis.
Verder onderzoek naar de pathofysiologie van MOF blijft noodzakelijk om voor dit complexe ziektebeeld, op de individuele patiënt toegesneden, therapeutische mogelijkheden te ontdekken.





Posttraumatic multiple organ failure
Multiple organ failure in a trauma patient seems to be caused by factors, activating a systemic, endogenous inflammatory respons. Hypoxemie, tissue hypoxia and activation of various cascade systems (e.g. clotting, complement, arachidonic acid) play a key role. In a later stage, bacterial colonisation and infection may form a "second hit", increasing the severity of the systemic respons.
As no single therapeutic agent has been shown effective in trading multiple organ failure until now, prevention or constraint of factors activating the inflammatory cascade remains the cornerstone for the patient’s outcome. In this respect, the following measures seem to be effective: early and optimal treatment of hypoxemia, tissue hypoxia, shock, and avoiding respectively treating all factors activating the cascade systems, such as removing devitalised tissue and stabilising major fractures. This requires, in addition to knowledge and experience, a well organised trauma system, including emergency medical teams, and direct access of the trauma patient to care in a fully equipped and staffed hospital.
Further research regarding the pathophysiology of multiple organ failure remains necessary to unravel this complex syndrome, and to identify effective therapeutic agents and regimens, individualised to each patient’s specific needs.

download article




54.91.71.108.