PEETERS ONLINE JOURNALS
Peeters Online Bibliographies
Peeters Publishers
this issue
  previous article in this issuenext article in this issue  

Document Details :

Title: Reuzencelarteriitis en polymyalgia rheumatica: etiologie en pathogenese
Author(s): VANDERSCHUEREN S
Journal: Tijdschrift voor Geneeskunde
Volume: 61    Issue: 5   Date: 2005   
Pages: 380-385
DOI: 10.2143/TVG.61.5.5002117

Abstract :
De etiopathogenese van reuzencelarteriitis ("giant cell arteritis", GCA) is deels onopgehelderd. Toch verschaffen recente studies belangrijke inzichten, vooral in de immunopathogenese. Deze studies suggereren de volgende sequens. Een antigeen treedt de vaatwand van de betrokken arterie binnen via de vasa vasorum in de adventitia. Daar wordt het antigeen herkend door TH1-lymfocyten, die gamma-interferon aanmaken. Dit cytokine stimuleert macrofagen, die migreren en zich differentiëren. Macrofagen en reuzencellen produceren destructieve enzymen en toxinen, maar ook groei- en angiogenesefactoren. Deze ontsteking leidt tot mediadegeneratie, disruptie van de elastische membraan, en concentrische intimaproliferatie gaande tot occlusie van het lumen met ischemie tot gevolg.
Welk het uitlokkend antigeen is en waarom de vasculitis vooral bejaarden treft, blijven onopgeloste vragen. Vermoedelijk spelen verouderingsprocessen van de vaatwand en van het immuunsysteem een rol. GCA vertoont gelijkenissen en overlappingen met polymyalgia rheumatica (PMR). Het primaire doelwit van de inflammatoire cascade is de vaatwand bij GCA en de (peri)articulaire synovia bij PMR.
De groeiende inzichten in de pathogenetische mechanismen van GCA en PMR bieden wellicht de sleutel tot toekomstige specifieke behandelingen.





Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: etiology and pathogenesis
The etiology of giant cell arteritis (GCA) remains largely unknown. Still recent studies offer a growing insight into its immunopathogenesis suggesting the following sequence.
An antigen enters the arterial wall through the vasa vasorum of the adventitia andencounters TH1-lymphocytes. These cells orchestrate the inflammatory response by producing cytokines such as interferon-gamma. Macrophages are stimulated in turn, migrate and differentiate. At the junction of the media and the intima macrophages and giant cells produce destructive enzymes and toxins, as well as growth and angiogenic factors. The ensuing process of destruction and proliferation leads to media degeneration, disruption of the elastic lamina, neointima formation, and eventually, luminal occlusion.
The nature of the offending antigen and the link with aging remain to be elucidated. Probably aging of the vessel wall and of the immune system contribute. GCA shows many similarities and a considerable overlap with polymyalgia rheumatica (PMR). The primary target of the immune insult is the vessel wall in GCA and the (peri)articular structures in PMR.
The growing insights into the pathogenetic mechanisms of both disorders will undoubtedly translate in the development of novel, specific and effective therapies.

download article




54.221.145.174.