PEETERS ONLINE JOURNALS
Peeters Online Bibliographies
Peeters Publishers
this issue
  previous article in this issuenext article in this issue  

Document Details :

Title: De rol van fibroblastgroeifactor 23 in het behoudvan de fosfaathomeostase
Author(s): POESEN R, EVENEPOEL P
Journal: Tijdschrift voor Geneeskunde
Volume: 69    Issue: 7   Date: 2013   
Pages: 359-364
DOI: 10.2143/TVG.69.07.2001369

Abstract :
Fosfaat speelt een voorname rol in talrijke biologische processen. Het behoud van de fosfaathomeostase wordt bewerkstelligd door een nauwe interactie tussen het maag-darmstelsel, het skelet en de nieren. Hierbij spelen drie hormonen een sleutelrol: het parathormoon (PTH), calcitriol en de recent ontdekte fibroblastgroeifactor 23 (FGF23). FGF23 wordt geproduceerd door botcellen en verlaagt, net zoals PTH, de urinaire fosfaatreabsorptie, hetgeen aanleiding geeft tot een verhoogde urinaire fosfaatexcretie. Daarnaast – en dit in tegenstelling tot PTH – onderdrukt FGF23 ook de productie van calcitriol door de nieren.
Een verstoord fosfaatmetabolisme is een vaak voorkomende verwikkeling van chronische nierinsufficiëntie (CNI). FGF23 is niet alleen een gevoelige merker van een verstoord fosfaatmetabolisme, maar lijkt ook een centrale rol te spelen in de pathogenese van secundaire hyperparathyreoïdie (2HPT). Een gestegen FGF23 is verder een prognostische factor voor een versnelde achteruitgang van de nierfunctie en wordt tot slot ook geassocieerd met een verhoogde (cardiovasculaire) mortaliteit, zowel bij patiënten met nierlijden als in de globale bevolking. Of FGF23 louter een biomerker is of ook directe schade toebrengt aan eindorganen, is op heden niet duidelijk.





Novel insights in phosphate homeostasis:the role of fibroblast growth factor 23
Normal phosphate concentrations are essential for an optimal cellular function. Its regulation is tightly controlled by interactions between the kidney, the gut and the bone. Until recently, it was assumed that both vitamin D and the parathyroid hormone were the key regulators of this phosphate homeostasis. Fibroblast growth factor 23 (FGF23), however, is a newly discovered phosphate-regulating hormone generated in bone tissue with both phosphaturic and vitamin D counterregulatory actions.
A disturbed mineral metabolism and secondary hyperparathyroidism are almost universal complications of chronic kidney disease. An increasing level of FGF23 seems to be an important and early step in the pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Furthermore, FGF23 is a strong predictor of (cardiovascular) mortality, not only in patients with renal dysfunction (predialysis and dialysis), but also in the general population. It may, moreover, predict the future deterioration of the renal function in chronic kidney disease. A possible pathogenic role of FGF23 itself may be hypothesized, but still has to be proven.
Since FGF23 is a very sensitive marker of a disturbed mineral metabolism, monitoring its levels could be of use to guide early treatment with dietary phosphate restriction and phosphate binders in chronic kidney disease. Still, there is an urgent need for prospective randomized placebo-­controlled trials with hard outcomes to support this treatment strategy in the future.

download article




52.200.130.163.